血脂紊乱——2型糖尿病的征兆

　　有人用“糖尿病是狼，高血脂是狈”来形容二者对人体健康产生的“互为帮凶”的危害。
　　众所周知，2型糖尿病不是一种单纯血糖升高的疾病，一半以上的2型糖尿病患者伴随血脂代谢紊乱，尤其以甘油三酯升高较为显著（血糖升高和血脂异常同为代谢综合征的特征）。但是对于高脂血症患者患糖尿病的危险性，以及这两种疾病之间的关系，大家了解得相对较少，且没有得到足够重视。

高甘油三酯血症与2型糖尿病
　　目前，对于2型糖尿病的病因探究中，脂代谢紊乱是一大热点，尤其以高甘油三酯为甚。以往大家多关注2型糖尿病患者血脂变化，但是现在很多学者注意到，有很大部分患者在患糖尿病之前已经存在血脂紊乱，特别是甘油三酯水平升高为其特点。
　　国内外均有针对甘油三酯升高而糖耐量正常的人群进行的前瞻性研究，国外有学者随访家族性高甘油三酯血症患者发现，2型糖尿病发病率明显增加。分析指出，空腹血甘油三酯水平是2型糖尿病发病的独立预测指标。国内杨文英教授等随访观察423例非糖尿病患者长达6年，发现血甘油三酯平均值2.5毫摩尔/升组的病人中，6年里患2型糖尿病的高达38.6%，而血甘油三酯平均值0.7毫摩尔/升组中患2型糖尿病的为16.6%。由此也得出了与国外学者相同的结论。
　　伴随着这些发现，又有对于产生这种现象机制的探究，主要集中在胰岛素抵抗以及高血脂对胰岛B细胞的毒性作用两方面：

高甘油三酯与胰岛素抵抗
　　胰岛素抵抗是指正常水平胰岛素量产生低于正常的生理效应，即周围组织糖代谢过程中利用内源或外源性胰岛素敏感性以及反应性降低，导致血中胰岛素水平升高。
　　有研究证实，高胰岛素的情况下，肝脏脂蛋白脂酶对胰岛素的调节产生抵抗作用，使血清极低密度脂蛋白合成增加，清除减少，从而使甘油三酯水平升高；脂肪细胞胰岛素敏感性下降后，导致胰岛素抑制脂肪细胞内甘油三酯分解作用减弱，脂肪细胞摄入游离脂肪酸减少而释放增加，血中游离脂肪酸升高，刺激肝脏合成甘油三酯。升高的甘油三酯与葡萄糖竞争进入细胞，影响葡萄糖利用和代谢；另外甘油三酯水平升高伴随有游离脂肪酸水平升高，可以抑制胰岛素与其受体的结合，降低其生物作用，导致血中胰岛素水平升高。由此可见，高甘油三酯与胰岛素抵抗相互作用形成恶性循环。